Meine Stute mit dem Hengstfohlen, dass wir wenige Stunden später aufgrund des Gendefekts WFFS einschläfern lassen mussten: Die Haut war zu locker mit dem Rest des Körpers verbunden und löste sich ab. Anpaarung lautete: Balous Bellini x Landfee von Landadel-Sinatra-Damhirsch.
Hosen runter: Ich habe Euch schon häufig erzählt, dass ich die Zucht so mag. Dass ich als Journalistin zum Beispiel für das Buch „Ausgewählte Hengste Deutschlands“ arbeite, dass ich mich in Stutenfamilien verlieren kann und gern zuhöre, wenn mir jemand seine Zuchtphilosophie erklärt. Doch Züchten ist genauso wunderschön wie grausam. Das habe ich am eigenen Leib erfahren. Mein letztes Hengstfohlen wurde nur wenige Stunden alt. Warum, erfahrt ihr in diesem Text.
Ich schreibe das auf, weil ich mir wünsche, dass jeder Züchter von der Genkrankheit WFFS weiß. Und bekannt wird, wie man das verhindern kann.
DIE WICHTIGSTEN FAKTEN:
- WFFS tritt auf, wenn Stute und Hengst beide die Veranlagung dazu dem Fohlen mitgeben.
- Jedes Fohlen mit WFFS muss eingeschläfert werden: Die Haut löst sich vom Körper ab.
- Ein einfacher Bluttest für 100 Euro verschafft Klarheit, ob das eigene Tier diese genetische Veranlagung unbemerkt trägt oder nicht (ich habe bei Laboklin testen lassen, hier)
- Es gibt keine sicheren Zahlen, wie viele Pferde die Veranlagung zu WFFS in sich tragen.
- Studien lassen vermuten: Es ist wahrscheinlich nicht selten und könnte auch ein Grund für Aborte und Todgeburten sein.
- Während der Recherche habe ich von insgesamt 3 Warmblutvererbern erfahren, die diesen Defekt weiter geben (das war 2015. Korrigiert 2018: mehr als ein Dutzend, und es werden jede Woche mehr).
Der folgende Text erschien zuerst in der Reiter Revue international, 2016
2015.
Es war eine Bilderbuchgeburt. Bei der Abendkontrolle gegen neun Uhr abends steht die Stute dort mit gesenktem Becken, das Fruchtwasser geht ab, kurz darauf ist ein schickes, agiles Hengstfohlen da. Große Freude. Wir machen Fotos: die Mutterstute, wie sie ihr Fohlen leckt, meine Tochter im Grundschulalter, wie sie staunend die beiden beobachtet, strahlende Gesichter.
45 Minuten später steht das Fohlen noch nicht. Nun ja, bisschen Zeit ist ja noch. Ich sehe einen Hautschnitt am Kronrand. Desinfiziere die kleine Wunde. Komisch, denke ich noch, hat er sich das bei den Aufsteh-Versuchen geholt? Ich hab ihn doch keinen Moment aus den Augen gelassen. Ein paar Minuten später: Verletzung auf dem Vorderfußwurzelgelenk. Mist.
Vielleicht liegt doch zu wenig Stroh in der Box, überlege ich. Mehr Stroh muss her. Machen wir. Das Fohlen steht immer noch nicht, wir melken Kolostralmilch ab, füttern es mit der Flasche. Es saugt kräftig. Einige Minuten vergehen, dann ist die Wunde auf dem Vorderfußwurzelgelenk so groß wie eine 2-Euro-Münze. Das wird mir zu heiß. Ich rufe meine Tierärztin. Als sie ankommt, ist der Hautlappen auf dem Vorderfußwurzelgelenk handtellergroß abgerissen. Ohne Fremdeinwirkung. Man kann auf das Gelenk gucken. Die Wunde am Vorderfußwurzelgelenk wird getackert und verbunden. Nichts blutet. Dann sehen wir eine weitere Wunde: Sprunggelenk, eine Hauttasche, senkrecht offen, als ob man einen Speer hindurchstecken könnte. Wir fahren in die Tierklinik, hunderte Kilometer in der Nacht. Dort in der Fohlenintensivmedizin wird der kleine Hengst auf eine blaue Turnmatte gebettet, Kanülen werden gelegt. Der Arzt notiert: „Lebensschwaches Fohlen. Trink- und Saugreflex vorhanden. Großflächige Defekte, Trennung von Haut und Unterhaut ohne Blutungen, Unterhautemphysem.“ Das Fohlen wird intensivmedizinisch versorgt. Sechs Uhr morgens, ich fahre nach Hause und hoffe.
Sonntagnachmittag, wieder in der Klinik: Keine Verbesserungen. Wir versuchen noch etwas, sagt der Tierarzt der Klinik, doch dann bleibt nur noch einschläfern. Dann Blutungen aus den Ohren. Das Fohlen wird geröngt, um eine Schädelfraktur auszuschließen. Die Hinterbeine sind angeschwollen, eine stecknadelgroße Oberlippenverletzung entwickelt sich zu einer großen Fleischwunde. Einfach so.
17 Uhr: Tod durch Einschläfern.
Die Obduktion ergibt: Ohren und Körper waren gar nicht mit festen Strukturen verbunden. Hätte ich einmal am Ohr gezogen, hätte ich es in der Hand gehabt.
So sieht es aus, wenn der Gendefekt WFFS zuschlägt. Die Fohlen stehen spät oder gar nicht auf, die Haut löst sich vom Körper, es entstehen nicht blutende Wunden ohne Fremdeinwirkung. Bei WFFS, „warmblood fragile foal syndrome“, ist die Kollagenverbindung zwischen dem Körper des Tieres und seiner Haut verändert. Überlebenschancen: Null Prozent.
Auch gesunde Pferde können Vererber sein
Meine Stute hatte zuvor gesunde Nachkommen. Es gab keinen Hinweis darauf, dass sie eine Erbkrankheit in sich trägt. Der Hengsthalter sagt, auch er habe davon nichts gewusst. Erster Fall.
Erbkrankheiten wie diese sind wohl die schlimmste Nebenwirkung der Jahrtausende langen Zuchtauswahl, der wir unsere modernen, kooperationswilligen Reitpferde zu verdanken haben, die aber auch die Ausbreitung unerwünschter Genmutation begünstigt hat. Das Phänomen, das in der Fachsprache die „genetische Last der Domestikation“ genannt wird, ist nicht nur von Pferden, sondern unter anderem auch von Hunden, Tomaten und Reis bekannt. Natürlich sind nicht alle Gendefekte tödlich, doch die Liste mit schwerwiegenden Erbkrankheiten ist lang. Dazu zählen unter anderem die bei zahlreichen Rassen bekannte und lebensgefährliche Glykogen-Speicher Störung PSSM (Polysaccharid-Speicher-Myopathie) und die unheilbare Stoffwechselerkrankung HYPP (Hyperkalemic Periodic Paralysis Disease). Bei OLWS, dem „overo lethal white syndrome“, das überwiegend, aber nicht nur bei Arabischen Pferden und American Paint Horses auftritt, führt eine Mutation am Endothelin-B-Rezeptor-Gen zum qualvollen Tod in den ersten Lebenstagen.
HYPP und PSSM werden autosomal-dominant vererbt. Die anderen genannten Krankheiten werden autosomal-rezessiv vererbt. Bedeutet: Paart man zwei Träger miteinander an, erhält man zur Hälfte ebenfalls Träger, die lebensfähig und augenscheinlich unversehrt sind. 25% der Nachkommen sind weder phänotypisch (= äußerlich) noch genotypisch (=genetisch) betroffen. Bei den restlichen 25% geben beide Eltern die Veranlagung zu WFFS oder einem anderen Defekt weiter, die Krankheit bricht aus.
Keine verlässlichen Zahlen
Wie weit verbreitet einzelne Mutationen bei verschiedenen Rassen sind, ist vor allem bei den Warmblütern unbekannt. Während 2009 US-amerikanische Universitäten ausgiebig untersuchten, wie viele Quarterhorses Träger von einem von fünf schwerwiegenden Gendefekten sind (das erschreckende Ergebnis: 700.000 von insgesamt 3,24 Millionen Tieren), gibt es bei Warmblütern noch keine vergleichbaren Ergebnisse. Die Zahlen, die es schon gibt, sind jedoch durchaus alarmierend: In einer Studie mit 500 Vergleichspferden waren 9,5% dieser Pferde Träger von WFFS, in einer Studie mit 124 Pferden waren es 11 %. Um Hochrechnungen für die Gesamtpopulation erstellen zu können, ist die Anzahl der untersuchten Pferde zu klein. Als Bluttest im Elterntier nachweisbar ist die WFFS-Veranlagung erst seit Ende 2012, im Patent dazu, dass von der Cornell Universität in den USA angemeldet wurde, sind Hannoveraner, Selle Francais, KWPN, Oldenburger und Westfalen als Trägerrassen genannt. Als vermutlich betroffen werden jedoch bei mehr als 20 Rassen, darunter sämtliche europäische Warmblutrassen, aber auch Anglo-Normannen und Friesen, genannt. Die Träger sind phänotypisch unauffällig, ganz normale, fitte, gesunde Pferde also. Da selbst bei einer Anpaarung zweier Trägertiere 75% der Nachkommen klinisch gesund sind, kennen selbst viele langjährige Züchter die Krankheit gar nicht, viele Tierärzte nur aus der Fachliteratur. Eine Studie von 2015 legt nahe, dass das auch damit zusammenhängen könnte, dass WFFS eine mögliche Ursache für Aborte und Totgeburten ist.
Die Chancen der Molekulargenetik
Bis vor einigen Jahren war es einfach Pech, wenn eine der tückischen Erbkrankheiten ausbrach. Heute wäre es dank der modernen Gentechnologie in vielen Fällen vermeidbar. Denn Träger eines mutierten Gens können für viele Erbkrankheiten durch eine einfache Blutuntersuchung identifiziert werden. Genauso, wie man herausfinden kann, ob ein Pferd nur dunkle Fellfarben vererbt (man denke an die Werbeaussage „kein Rotfaktor“ bei Hengsten), kann seit wenigen Jahren auch WFFS per Bluttest erkannt werden.
Die Geburt war einfach, das Fohlen sehr agil. Die Stute hatte zuvor gesunde Nachkommen. Es gab zu Beginn keinen Hinweis auf eine Krankheit.
Trägertiere dürfen nur mit einem Tier verpaart werden, das eben kein Trägertier ist, sondern homozygot auch genetisch gesund. Selbst wenn das Trägertier dann sein verändertes Gen weitergibt, ist die Nachkommenschaft phänotypisch gesund. Unter den Nachkommen gibt es dann höchstens Träger, aber keine kranken Tiere. So schränkt man die Anzahl der möglichen Zuchttiere nicht zu drastisch ein und erhält damit die Genvielfalt. Gleichzeitig verhindert man den Ausbruch der Krankheit. So wird es schon routinemäßig bei vielen Nutztieren und immer mehr Hunderassen gehandhabt. Auch die Deutsche Quarter Horse Association (DQHA) schreibt seit dem Deckjahr 2015 einen fünffachen Erbkrankheitentest für alle Hengste vor.
Nicht so bei den Zuchtverbänden der Warmblüter. Ich frage nach. Ist ihnen das Thema als problematisch bewusst? Warum werden Köranwärter nicht auf WFFS und CA, eine andere, häufigere Gendefekt, getestet? Tatsächlich sind die Antworten der Zuchtverbände durchgängig eher ausweichend. Gentests für Krankheiten, die bei manchen Spezialrassen häufig vorkommen, werden schon zum Teil berücksichtigt, zum Beispiel beim ZfDP. Das ist zum Beispiel die Myotonie beim New Forest Pony und JEB bei belgischen Kaltblütern. Doch auch hier heißt es, dass CA nur beim Arabischen Pferd vorkäme (was nicht stimmt, es kann bei Tieren auftreten, die arabische Blutanteile führen), und WFFS sei unbekannt. Das westfälische Pferdestammbuch gibt zu: „Der Fakt, dass in der Warmblut- und Kleinpferdezucht nicht auf Gendefekte wie CA und WFFS oder andere geprüft wird, lässt sich gerade im Vergleich mit anderen Tierarten im ersten Augenblick nur schwer begründen.“
Lieber zahlen, als den Ruf riskieren
Neben Unwissenheit ist es offenbar vor allem Angst vor wirtschaftlichen Einbußen und vielleicht auch die Sorge vor einem schlechten Ruf, weshalb Züchter ihre Pferde nicht einfach freiwillig testen lassen. Über das Thema Erbkrankheiten wird lieber den Mantel des Schweigens gedeckt. „Wenn das herauskommt, ist der Hengst wirtschaftlich tot“ höre ich von meinem Hengsthalter. Ich sage ihm: ich werde seinen Namen nicht öffentlich nennen (Anmerkung 2018: Ich habe mich nach 3 Jahren des Wartens und Nachhörens, ohne dass sich der Hengsthalter äußerte, dazu entschlossen, den Namen öffentlich zu nennen. Daher steht er jetzt oben unter dem Fohlenbild. Genauere Info dazu ganz unten.). Aber jedem Bekannten, der den Hengst anpaaren will, davon erzählen. Der Hengst ist gut. Nach wie vor. Aber man muss doch wissen, was man kauft. Was sich ändern muss, ist nicht nur ein kleiner Familienbetrieb, der nicht hinschauen will, sondern das System. Bei der Recherche spreche ich mit Züchtern, die ähnliches erlebt haben wie ich. Allerdings aus anderen Anpaarungen, zum Teil mit Hengsten, die weit größere Bedeutung haben und denen man einen Einfluss auf die gesamte Warmblutzucht Deutschlands zusprechen kann. Bei wieder anderen Fällen wird von Geld gesprochen. Geld, das geflossen ist, damit betroffene Züchter nicht erzählen, was ihm mit welchem Hengst passiert ist.
Mit offenen Karten spielen
Dabei wäre das alles vermeidbar, wenn mit offenem Visier gespielt würde. Die Tests auf Genmutationen ermöglichen Züchtern, gezielt und gesund anzupaaren, also zum Beispiel für eine Stute mit Gendefekt nur solche Hengste auszuwählen, die den jeweiligen Defekt eben nicht haben. Durchaus offen haben viele Hengststationen auf Anfrage angeboten, ihre Hengste testen zu lassen, falls man als Züchter mit Trägerstute mit ihnen ins Geschäft kommen möchte. Unterhält man sich über dieses Thema, gibt es aber natürlich auch Stimmen, die sagen: alle Trägertiere ausschließen. Ob das sinnvoll ist, ist eine Frage, die in den Zuchtverbänden zu diskutieren ist.
Zuchtauschluss für Trägertiere?
Fakt ist: Durch den medizinischen und wissenschaftlichen Fortschritt werden in Zukunft immer mehr solcher Defekte entschlüsselt werden können. Es wird also kaum mehr möglich sein, vor diesem Thema die Augen zu verschließen. Zuchttechnisch würde es im Hinblick auf diese Entwicklung wenig Sinn machen, jedes Tier mit einem Gendefekt von der Zucht auszuschließen. Denn das würde den Genpool einer Rasse so beschränken, dass die daraus folgende Inzucht schon mal neue gesundheitliche Probleme mit sich brächte. Allerdings hat auch die Molekulargenetik – zumindest nach heutigem Wissenschaftsstand – ihre Grenzen. Es werden noch nicht für alle bekannten Mutationen kommerzielle Gentests angeboten. Zudem kann man mit einem DNA-Test immer nur eine Mutation eines spezifischen Gens nachweisen. Es bleibt also ein Restrisiko, dass auch ein gesundes, homozygotes Tier eine Erbkrankheit bekommen oder weitervererben kann, wenn es noch ein anderes mutiertes Gen trägt, das für das gleiche Krankheitsbild verantwortlich ist.
So können sich Züchter schützen
Auch wenn es zur Zeit noch keine offiziellen Bestrebungen gibt, Hengsthalter zu verpflichten, ihre Tiere auf die gängigen Gendefekte testen zu lassen, wächst immerhin das Bewusstsein für die Problematik. Dr. Thomas Nissen vom Holsteiner Verband arbeitet gemeinsam mit anderen Zuchtverbänden, wie auch dem Westfälischen, und der FN an einer Gesundheitsdatenbank. Bis 2018 werden Daten gesammelt, einige Jahre später sind Ergebnisse zu erwarten, schreibt Zuchtleiter Dr. Thomas Nissen. Vor allem die Röntgenthematik, aber auch Gentests sollen hier eine große Rolle spielen. Man kann nur hoffen, dass die Chance, hier bezüglich der Verbindlichkeit von Gentests nachzubessern, genutzt wird. Wilken Treu, Zuchtleiter des Westfälischen Verbandes, ist hier guter Dinge: „Die Einführung der standardmäßigen Überprüfung von Gendefekten bei Pferden kann aber mit dem Start in die genomische Selektion für Gesundheitsmerkmale als ‚Nebenprodukt’ beginnen.“
100 Euro gegen Tierleid
Meine Stute ist positiv. Sie trägt das WFFS-Gen und kann es weitergeben. Das wusste ich klinisch gesehen nach dieser Geschichte, aber um schwarz-auf-weiße Fakten zu haben, habe ich sie testen lassen. Ein einfacher Bluttest, 100 Euro ausgegeben, und nun habe ich die Gewissheit, dass diese Stute eben nur mit einem Hengst, der nachgewiesen kein WFFS-Gen in sich trägt, sicherlich gesunde Nachkommen haben kann. Die Stute wird nicht mehr gedeckt – aber das hat für mich nichts mit diesem Testergebnis zu tun, das hat andere Gründe. Fest steht aber: Bis es in Warmblutzuchtverbänden für Hengste die Pflicht zum Testen gibt, muss jeder Stutenbesitzer selbst vorsorgen. Ich kann ich mich als Züchter nur schützen, indem ich jede Stute testen lasse. Und für positive Stuten gezielt Hengste aussuche, dessen Besitzer freiwillig testen lässt. Das spart tausende Euro und extremes Tierleid.
Update 2018: Ich habe den Hengstbesitzer, dessen Hengst ich für die Verpaarung mit meiner Stute ausgesucht hatte, direkt nach der Geburt über den Zustand des Fohlens informiert. Ich gab ihm die Kontakte zu meinen Klinikärzten, er versprach, sich dort zu melden. Passierte nicht. 2016 schickte ich ihm den Artikel der Reiter Revue, den ich geschrieben hatte, per Post zu. Weiterhin bat ich ihn, testen zu lassen und die Verantwortung zu übernehmen. Jedes Frühjahr erinnerte ich daran. 2018 dann endlich eine schriftliche Antwort, nachdem ich direkt an die Station, die den Hengst vermarktet, per Mail schrieb (sie ist nicht Besitzer). Nach einigen Mails kam dann die Aussage, dass sie nun testen lassen. Auf spätere Nachfrage meinerseits teilten sie das Testergebnis nicht mit. Ich wollte nie der whistleblower sein, der den Hengstnamen öffentlich macht. Weitaus galanter ist es, wenn der Hengsthalter das selbst tut und so zeigt, wie man korrekt mit so einem Fall umgeht. Leider ist das nie passiert. Auch auf eine berufliche Anfrage in meiner Rolle als Fachjournalistin für den neuen Reiter Revue Artikel 2018 erhielt ich keine Antwort. Ich kann es nicht mehr mit meinem Gewissen vereinbaren, den Hengst nicht zu nennen. Daher ist die Abstammung meines Fohlens in der Reiter Revue Ausgabe 5/2018 zum ersten Mal zu lesen. Hier auf dem Blog soll es natürlich auch korrekt sein: Das Fohlen, das ich 2015 aus der Landfee von Landadel zog, stammte aus der Anpaarung mit Balous Bellini. Den ich immer noch für einen großartigen Hengst halte. Das Todstellen des Hengsthalters halte ich jedoch für alles andere als großartig.
Mehr Infos zu WFFS:
http://www.animalgenetics.eu/equine/equine-genetic-disease/WFFS.html
http://bmcvetres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12917-015-0318-8
WFFS – Hengsthalter bestätigt Gendefekt
WFFS findet sich in der Leistungsspitze unserer Pferdezucht