Eine tödliche Fohlennacht

Meine Stute mit dem Hengstfohlen, dass wir wenige Stunden später aufgrund des Gendefekts WFFS einschläfern lassen mussten: Die Haut war zu locker mit dem Rest des Körpers verbunden und löste sich ab.

 

Hosen runter: Ich habe Euch schon häufig erzählt, dass ich die Zucht so mag. Dass ich als Journalistin zum Beispiel für das Buch „Ausgewählte Hengste Deutschlands“ arbeite, dass ich mich in Stutenfamilien verlieren kann und gern zuhöre, wenn mir jemand seine Zuchtphilosophie erklärt. Doch Züchten ist genauso wunderschön wie grausam. Das habe ich am eigenen Leib erfahren. Mein letztes Hengstfohlen wurde nur wenige Stunden alt. Warum, erfahrt ihr in diesem Text. 

Ich schreibe das auf, weil ich mir wünsche, dass jeder Züchter von der Genkrankheit WFFS weiß. Und bekannt wird, wie man das verhindern kann.

 

DIE WICHTIGSTEN FAKTEN:

  • WFFS tritt auf, wenn Stute und Hengst beide die Veranlagung dazu dem Fohlen mitgeben.
  • Jedes Fohlen mit WFFS muss eingeschläfert werden: Die Haut löst sich vom Körper ab.
  • Ein einfacher Bluttest für 100 Euro verschafft Klarheit, ob das eigene Tier diese genetische Veranlagung unbemerkt trägt oder nicht.
  • Es gibt keine sicheren Zahlen, wie viele Pferde die Veranlagung zu WFFS in sich tragen.
  • Studien lassen vermuten: Es ist wahrscheinlich nicht selten und könnte auch ein Grund für Aborte und Todgeburten sein.
  • Während der Recherche habe ich von insgesamt 3 Warmblutvererbern erfahren, die diesen Defekt weiter geben. Darunter ein Vererber, der vor wenigen Jahren eingegangen ist, und als ein wirklicher Hauptbeschäler zu bezeichnen ist (was die Frage aufwirft, wie viele seiner Töchter in der Zucht den Defekt als Trägertier in sich haben). Ein weiterer Vererber ist aufgestellt in einer der größten Hengststationen, die wir in Deutschland haben. Der dritte Hengst ist derjenige, den ich selbst ausgesucht hatte: Springer mit einigen gekörten Söhnen

 

Der folgende Text erschien zuerst in der Reiter Revue international, 2016

2015.

Es war eine Bilderbuchgeburt. Bei der Abendkontrolle gegen neun Uhr abends steht die Stute dort mit gesenktem Becken, das Fruchtwasser geht ab, kurz darauf ist ein schickes, agiles Hengstfohlen da. Große Freude. Wir machen Fotos: die Mutterstute, wie sie ihr Fohlen leckt, meine Tochter im Grundschulalter, wie sie staunend die beiden beobachtet, strahlende Gesichter.

45 Minuten später steht das Fohlen noch nicht. Nun ja, bisschen Zeit ist ja noch. Ich sehe einen Hautschnitt am Kronrand. Desinfiziere die kleine Wunde. Komisch, denke ich noch, hat er sich das bei den Aufsteh-Versuchen geholt? Ich hab ihn doch keinen Moment aus den Augen gelassen. Ein paar Minuten später: Verletzung auf dem Vorderfußwurzelgelenk. Mist.

Vielleicht liegt doch zu wenig Stroh in der Box, überlege ich. Mehr Stroh muss her. Machen wir. Das Fohlen steht immer noch nicht, wir melken Kolostralmilch ab, füttern es mit der Flasche. Es saugt kräftig. Einige Minuten vergehen, dann ist die Wunde auf dem Vorderfußwurzelgelenk so groß wie eine 2-Euro-Münze. Das wird mir zu heiß. Ich rufe meine Tierärztin. Als sie ankommt, ist der Hautlappen auf dem Vorderfußwurzelgelenk handtellergroß abgerissen. Ohne Fremdeinwirkung. Man kann auf das Gelenk gucken. Die Wunde am Vorderfußwurzelgelenk wird getackert und verbunden. Nichts blutet. Dann sehen wir eine weitere Wunde: Sprunggelenk, eine Hauttasche, senkrecht offen, als ob man einen Speer hindurchstecken könnte. Wir fahren in die Tierklinik, hunderte Kilometer in der Nacht. Dort in der Fohlenintensivmedizin wird der kleine Hengst auf eine blaue Turnmatte gebettet, Kanülen werden gelegt. Der Arzt notiert: „Lebensschwaches Fohlen. Trink- und Saugreflex vorhanden. Großflächige Defekte, Trennung von Haut und Unterhaut ohne Blutungen, Unterhautemphysem.“ Das Fohlen wird intensivmedizinisch versorgt. Sechs Uhr morgens, ich fahre nach Hause und hoffe.

Sonntagnachmittag, wieder in der Klinik: Keine Verbesserungen. Wir versuchen noch etwas, sagt der Tierarzt der Klinik, doch dann bleibt nur noch einschläfern. Dann Blutungen aus den Ohren. Das Fohlen wird geröngt, um eine Schädelfraktur auszuschließen. Die Hinterbeine sind angeschwollen, eine stecknadelgroße Oberlippenverletzung entwickelt sich zu einer großen Fleischwunde. Einfach so.

17 Uhr: Tod durch Einschläfern.

Die Obduktion ergibt: Ohren und Körper waren gar nicht mit festen Strukturen verbunden. Hätte ich einmal am Ohr gezogen, hätte ich es in der Hand gehabt.

So sieht es aus, wenn der Gendefekt WFFS zuschlägt. Die Fohlen stehen spät oder gar nicht auf, die Haut löst sich vom Körper, es entstehen nicht blutende Wunden ohne Fremdeinwirkung. Bei WFFS, „warmblood fragile foal syndrome“, ist die Kollagenverbindung zwischen dem Körper des Tieres und seiner Haut verändert. Überlebenschancen: Null Prozent.

 

Auch gesunde Pferde können Vererber sein

Meine Stute hatte zuvor gesunde Nachkommen. Es gab keinen Hinweis darauf, dass sie eine Erbkrankheit in sich trägt. Der Hengsthalter sagt, auch er habe davon nichts gewusst. Erster Fall.
Erbkrankheiten wie diese sind wohl die schlimmste Nebenwirkung der Jahrtausende langen Zuchtauswahl, der wir unsere modernen, kooperationswilligen Reitpferde zu verdanken haben, die aber auch die Ausbreitung unerwünschter Genmutation begünstigt hat. Das Phänomen, das in der Fachsprache die „genetische Last der Domestikation“ genannt wird, ist nicht nur von Pferden, sondern unter anderem auch von Hunden, Tomaten und Reis bekannt. Natürlich sind nicht alle Gendefekte tödlich, doch die Liste mit schwerwiegenden Erbkrankheiten ist lang. Dazu zählen unter anderem die bei zahlreichen Rassen bekannte und lebensgefährliche Glykogen-Speicher Störung PSSM (Polysaccharid-Speicher-Myopathie) und die unheilbare Stoffwechselerkrankung HYPP (Hyperkalemic Periodic Paralysis Disease). Bei OLWS, dem „overo lethal white syndrome“, das überwiegend, aber nicht nur bei Arabischen Pferden und American Paint Horses auftritt, führt eine Mutation am Endothelin-B-Rezeptor-Gen zum qualvollen Tod in den ersten Lebenstagen.

 

HYPP und PSSM werden autosomal-dominant vererbt. Die anderen genannten Krankheiten werden autosomal-rezessiv vererbt. Bedeutet: Paart man zwei Träger miteinander an, erhält man zur Hälfte ebenfalls Träger, die lebensfähig und augenscheinlich unversehrt sind. 25% der Nachkommen sind weder phänotypisch (= äußerlich) noch genotypisch (=genetisch) betroffen. Bei den restlichen 25% geben beide Eltern die Veranlagung zu WFFS oder einem anderen Defekt weiter, die Krankheit bricht aus.

 

Keine verlässlichen Zahlen

Wie weit verbreitet einzelne Mutationen bei verschiedenen Rassen sind, ist vor allem bei den Warmblütern unbekannt. Während 2009 US-amerikanische Universitäten ausgiebig untersuchten, wie viele Quarterhorses Träger von einem von fünf schwerwiegenden Gendefekten sind (das erschreckende Ergebnis: 700.000 von insgesamt 3,24 Millionen Tieren), gibt es bei Warmblütern noch keine vergleichbaren Ergebnisse. Die Zahlen, die es schon gibt, sind jedoch durchaus alarmierend: In einer Studie mit 500 Vergleichspferden waren 9,5% dieser Pferde Träger von WFFS, in einer Studie mit 124 Pferden waren es 11 %. Um Hochrechnungen für die Gesamtpopulation erstellen zu können, ist die Anzahl der untersuchten Pferde zu klein. Als Bluttest im Elterntier nachweisbar ist die WFFS-Veranlagung erst seit Ende 2012, im Patent dazu, dass von der Cornell Universität in den USA angemeldet wurde, sind Hannoveraner, Selle Francais, KWPN, Oldenburger und Westfalen als Trägerrassen genannt. Als vermutlich betroffen werden jedoch bei mehr als 20 Rassen, darunter sämtliche europäische Warmblutrassen, aber auch Anglo-Normannen und Friesen, genannt. Die Träger sind phänotypisch unauffällig, ganz normale, fitte, gesunde Pferde also. Da selbst bei einer Anpaarung zweier Trägertiere 75% der Nachkommen klinisch gesund sind, kennen selbst viele langjährige Züchter die Krankheit gar nicht, viele Tierärzte nur aus der Fachliteratur. Eine Studie von 2015 legt nahe, dass das auch damit zusammenhängen könnte, dass WFFS eine mögliche Ursache für Aborte und Totgeburten ist.

 

Die Chancen der Molekulargenetik

Bis vor einigen Jahren war es einfach Pech, wenn eine der tückischen Erbkrankheiten ausbrach. Heute wäre es dank der modernen Gentechnologie in vielen Fällen vermeidbar. Denn Träger eines mutierten Gens können für viele Erbkrankheiten durch eine einfache Blutuntersuchung identifiziert werden. Genauso, wie man herausfinden kann, ob ein Pferd nur dunkle Fellfarben vererbt (man denke an die Werbeaussage „kein Rotfaktor“ bei Hengsten), kann seit wenigen Jahren auch WFFS per Bluttest erkannt werden.

 

Die Geburt war einfach, das Fohlen sehr agil. Die Stute hatte zuvor gesunde Nachkommen. Es gab zu Beginn keinen Hinweis auf eine Krankheit.

 

Trägertiere dürfen nur mit einem Tier verpaart werden, das eben kein Trägertier ist, sondern homozygot auch genetisch gesund. Selbst wenn das Trägertier dann sein verändertes Gen weitergibt, ist die Nachkommenschaft phänotypisch gesund. Unter den Nachkommen gibt es dann höchstens Träger, aber keine kranken Tiere. So schränkt man die Anzahl der möglichen Zuchttiere nicht zu drastisch ein und erhält damit die Genvielfalt. Gleichzeitig verhindert man den Ausbruch der Krankheit. So wird es schon routinemäßig bei vielen Nutztieren und immer mehr Hunderassen gehandhabt. Auch die Deutsche Quarter Horse Association (DQHA) schreibt seit dem Deckjahr 2015 einen fünffachen Erbkrankheitentest für alle Hengste vor.

 

Nicht so bei den Zuchtverbänden der Warmblüter. Ich frage nach. Ist ihnen das Thema als problematisch bewusst? Warum werden Köranwärter nicht auf WFFS und CA, eine andere, häufigere Gendefekt, getestet? Tatsächlich sind die Antworten der Zuchtverbände durchgängig eher ausweichend. Gentests für Krankheiten, die bei manchen Spezialrassen häufig vorkommen, werden schon zum Teil berücksichtigt, zum Beispiel beim ZfDP. Das ist zum Beispiel die Myotonie beim New Forest Pony und JEB bei belgischen Kaltblütern. Doch auch hier heißt es, dass CA nur beim Arabischen Pferd vorkäme (was nicht stimmt, es kann bei Tieren auftreten, die arabische Blutanteile führen), und WFFS sei unbekannt. Das westfälische Pferdestammbuch gibt zu: „Der Fakt, dass in der Warmblut- und Kleinpferdezucht nicht auf Gendefekte wie CA und WFFS oder andere geprüft wird, lässt sich gerade im Vergleich mit anderen Tierarten im ersten Augenblick nur schwer begründen.“

 

Lieber zahlen, als den Ruf riskieren

Neben Unwissenheit ist es offenbar vor allem Angst vor wirtschaftlichen Einbußen und vielleicht auch die Sorge vor einem schlechten Ruf, weshalb Züchter ihre Pferde nicht einfach freiwillig testen lassen. Über das Thema Erbkrankheiten wird lieber den Mantel des Schweigens gedeckt. „Wenn das herauskommt, ist der Hengst wirtschaftlich tot“ höre ich von meinem Hengsthalter. Ich sage ihm: ich werde seinen Namen nicht öffentlich nennen. Aber jedem Bekannten, der den Hengst anpaaren will, davon erzählen. Der Hengst ist gut. Nach wie vor. Aber man muss doch wissen, was man kauft. Was sich ändern muss, ist nicht nur ein kleiner Familienbetrieb, der nicht hinschauen will, sondern das System. Bei der Recherche spreche ich mit Züchtern, die ähnliches erlebt haben wie ich. Allerdings aus anderen Anpaarungen, zum Teil mit Hengsten, die weit größere Bedeutung haben und denen man einen Einfluss auf die gesamte Warmblutzucht Deutschlands zusprechen kann. Bei wieder anderen Fällen wird von Geld gesprochen. Geld, das geflossen ist, damit betroffene Züchter nicht erzählen, was ihm mit welchem Hengst passiert ist.

Mit offenen Karten spielen

Dabei wäre das alles vermeidbar, wenn mit offenem Visier gespielt würde. Die Tests auf Genmutationen ermöglichen Züchtern, gezielt und gesund anzupaaren, also zum Beispiel für eine Stute mit Gendefekt nur solche Hengste auszuwählen, die den jeweiligen Defekt eben nicht haben. Durchaus offen haben viele Hengststationen auf Anfrage angeboten, ihre Hengste testen zu lassen, falls man als Züchter mit Trägerstute mit ihnen ins Geschäft kommen möchte. Unterhält man sich über dieses Thema, gibt es aber natürlich auch Stimmen, die sagen: alle Trägertiere ausschließen. Ob das sinnvoll ist, ist eine Frage, die in den Zuchtverbänden zu diskutieren ist.

 

Zuchtauschluss für Trägertiere?

Fakt ist: Durch den medizinischen und wissenschaftlichen Fortschritt werden in Zukunft immer mehr solcher Defekte entschlüsselt werden können. Es wird also kaum mehr möglich sein, vor diesem Thema die Augen zu verschließen. Zuchttechnisch würde es im Hinblick auf diese Entwicklung wenig Sinn machen, jedes Tier mit einem Gendefekt von der Zucht auszuschließen. Denn das würde den Genpool einer Rasse so beschränken, dass die daraus folgende Inzucht schon mal neue gesundheitliche Probleme mit sich brächte. Allerdings hat auch die Molekulargenetik – zumindest nach heutigem Wissenschaftsstand – ihre Grenzen. Es werden noch nicht für alle bekannten Mutationen kommerzielle Gentests angeboten. Zudem kann man mit einem DNA-Test immer nur eine Mutation eines spezifischen Gens nachweisen. Es bleibt also ein Restrisiko, dass auch ein gesundes, homozygotes Tier eine Erbkrankheit bekommen oder weitervererben kann, wenn es noch ein anderes mutiertes Gen trägt, das für das gleiche Krankheitsbild verantwortlich ist.

 

So können sich Züchter schützen

Auch wenn es zur Zeit noch keine offiziellen Bestrebungen gibt, Hengsthalter zu verpflichten, ihre Tiere auf die gängigen Gendefekte testen zu lassen, wächst immerhin das Bewusstsein für die Problematik. Dr. Thomas Nissen vom Holsteiner Verband arbeitet gemeinsam mit anderen Zuchtverbänden, wie auch dem Westfälischen, und der FN an einer Gesundheitsdatenbank. Bis 2018 werden Daten gesammelt, einige Jahre später sind Ergebnisse zu erwarten, schreibt Zuchtleiter Dr. Thomas Nissen. Vor allem die Röntgenthematik, aber auch Gentests sollen hier eine große Rolle spielen. Man kann nur hoffen, dass die Chance, hier bezüglich der Verbindlichkeit von Gentests nachzubessern, genutzt wird. Wilken Treu, Zuchtleiter des Westfälischen Verbandes, ist hier guter Dinge: „Die Einführung der standardmäßigen Überprüfung von Gendefekten bei Pferden kann aber mit dem Start in die genomische Selektion für Gesundheitsmerkmale als ‚Nebenprodukt’ beginnen.“

 

100 Euro gegen Tierleid

Meine Stute ist positiv. Sie trägt das WFFS-Gen und kann es weitergeben. Das wusste ich klinisch gesehen nach dieser Geschichte, aber um schwarz-auf-weiße Fakten zu haben, habe ich sie testen lassen. Ein einfacher Bluttest, 100 Euro ausgegeben, und nun habe ich die Gewissheit, dass diese Stute eben nur mit einem Hengst, der nachgewiesen kein WFFS-Gen in sich trägt, sicherlich gesunde Nachkommen haben kann. Die Stute wird nicht mehr gedeckt – aber das hat für mich nichts mit diesem Testergebnis zu tun, das hat andere Gründe. Fest steht aber: Bis es in Warmblutzuchtverbänden für Hengste die Pflicht zum Testen gibt, muss jeder Stutenbesitzer selbst vorsorgen. Ich kann ich mich als Züchter nur schützen, indem ich jede Stute testen lasse. Und für positive Stuten gezielt Hengste aussuche, dessen Besitzer freiwillig testen lässt. Das spart tausende Euro und extremes Tierleid.

 

 

Mehr Infos dazu:

http://www.animalgenetics.eu/equine/equine-genetic-disease/WFFS.html

http://bmcvetres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12917-015-0318-8

 

16 Kommentare

  1. Liebe Jeannette, ein sehr guter Artikel. Aus meiner Zeit aus den USA kenne ich die Genuntersuchungen – auch bei Warmblütern damals (vor 10 Jahren) allerdings vornehmlich für Farbvererbung.
    Auch bei Hunden sind ja einige unterschiedliche Tests zu machen.

    Ich wäre nicht für einen Ausschluss der Tiere aus der Zucht, nur für eine Veröffentlichung, damit die Züchter eine qualifizierte Entscheidung treffen können.
    Liebe Grüße,
    Anna

  2. Danke! Eigentlich ist das, dass einzige was ich sagen kann. Ich selbst habe einen PSSM Wallach (ein Warmblut – wird nicht in den überwiegenden Trägerrassen genannt). Seid Jahren mache ich nichts anderes, als ihm sein Leben erträglich zu gestalten. Es bedarf eines strengen Managements (erfolgreich: seit wir vom Gendefekt wissen, ist er Schubfrei). Dennoch könnte man sich all dies sparen und einfach die Zuchttiere testen.

  3. Zu PSSM und HYPP will ich anmerken, dass ein Einzelgenträger ausreicht, um zu erkranken. Da muss es kein Doppelgenträger sein. Da hilft es nicht Träger mit Nichtträger zu verpaaren um eine Erkrankung zu verhindern. Auch Einzelgenträger können, wie genannt, an diesen Deffekten erkranken, und auch daran sterbern. Auch Hypp ist ein tödlicher Deffekt. Diese Deffekte gehören komplett aus der Zucht.

  4. Monika, Du hast recht. Ich habe es oben geändert. Vielen Dank!!!

  5. Furchtbar, dass erst durch persönliches Leid die Problematik so offenbar wird . Hengst Halter sind meiner Meinung nach in der Pflicht, testen zu lassen . Ob nun mit oder ohne Vorgabe der Zucht Verbandes. Sie sind außerdem auch verpflichtet, immer up to date zu sein , was ihr Metier angeht . Bei den sogenannten Westernpferderassen ist sicher genug Verlust entstanden , aber im Nachhinein bin ich froh , dass hier Transparenz erzwungen wurde. Bis auf einige wenige Ausnahmen. Hengsthalters Aufgabe ist es auch , Stutenhalter zu informieren !

  6. vielen Dank für diesen interessanten und sehr informativen Beitrag – ich selber Züchte zwar nicht, aber interessiere mich dafür.

    Ich finde auch, dass solche Tests Pflicht werden sollten – bei anderen Tieren gibt es das ja schließlich auch, warum sollten man da bei Pferden eine Ausnahme machen?

  7. Da es immer wieder Menschen geben wird, die trotz des Wissens um ihr Trägertier blind verpaaren werden, sollte ein Zuchtausschluss die einzige Lösung sein.

    Es geht auch nicht anders. Keiner kauft sich heute einen Hund, von dem er weiß, dass er HD- 4 (d) hat..oder eine Katze, die positiv auf pra testet und züchtet damit..außer ein rücksichtsloser Vermehrer.
    Kaninchen mit Zahnfehlern werden von vereinsgebundenen Züchtern aus den Linien genommen – es geht nicht anders!

    Beim Tier können wir diese Entscheidungen treffen – es sind gnadenvolle Entscheidungen.

  8. Wichtig ist bei der Bewertung evtl. Defekte (und Konsequenzen wie Zuchtausschluss etc.), ob es sich bei einem Defekt um eine Disposition oder tatsächliche Erkrankung handelt. Beim angegeben Beispiel von PSSM (Typ 1) handelt es sich zB „nur“ um eine Disposition, wodurch der Umgang mit Trägern innerhalb der Zucht sehr überlegt erfolgen sollte !

  9. Schönes artikel. Wir hatten in 2016 ein resus fohlen . Dan stort das fohlen auch infernale von 48 stunden . Unseres fohlen war 14 tagen und ist dan noch .gestorben. Er hatte keinen blutsrptolling und hatte sich gestosen und ist im schlaf gestorben .er hatte eigen innerlijken blutung . Ich hatte noch niemals da von gehört nur bei menschen. Und züchter schon 40 jahre haflinger. Aber vorigen jahr sind viel fohlen daran gestorben leider.

  10. Sehr guter, detaillierter Artikel. Bis die „Hüteren“ sich endlich durchringen, Gentests zur Pflicht zu machen,(das dauert ewig) kann man als Züchter seine Stute testen lassen und nur den Hengst nehmen, der auch getestet ist. Wir – bei den QH – haben es mit den Hengsten freiwillig gemacht und nun läuft es auch bei den Stuten. DNA Tests sind sowieso Pflicht. Ich als Hengstbesitzer nehme keine Stuten mit einem Defekt. Basta!
    Bitte bleiben Sie am Thema dran. Man kann die Züchter vielleicht wachrütteln.

  11. hallo jeannette,
    1.frohe ostern gehabt zu haben 🙂
    2.ganz toller artikel, sehr gut recherchiert, verständlich beschrieben die problematik – ich bin auch für VERANTWORTUNGSVOLLE zucht !!
    3.frage zu anderer problematik-vielleicht schon mal was von gehört ???

    wir hatten folgenden fall: stute besamt mit gefriersperma – unkomplizierte erste trächtigkeit – super tolle maidenentbindung – morgens fohlen im stall, alles paletti 🙂
    ein ganz faszinierendes fuchs-stutfohlen aus einer halbblut-rappstute :-))
    nach vier wochen fing unser fohlen, jasmin, bis hierhin alles prächtig prächtig, vorne links an zu humpeln, ohne äusserliche verletzungen o andere auffälligkeiten, binnen 3 tagen geschwollene schulter, zusehends schwächer bis nicht mehr alleine hoch zum saugen.
    zuvor schon super tollen speziellen pferdetierarzt zu unserem eigenen dazugerufen da befreundet. (abmelken u per flasche gott sei dank super geklappt)
    dann tastbefund, da drückte von schulter her was auf die strecksehne 🙁 schulter geröngt – sh da ein faustgrosser schatten, mittlerweile hart, abgegrenzt.
    stall-op.
    zuerst per biopsienadel reingepiekt, durchgestochen – flüssigkeit rausgezogen = gelblich, körnige, geruchlose,c-flüssige substanz, ok-eingeschickt.
    zusätzliche info-dieser tierarzt ist für den landesverband zuständig, also fachlich spitze.
    trotzdem schulter aufgeschnitten, die geschwulst rausgeschält, gespült, gesäubert, vernäht, m zuvor drainage gelegt.
    ok
    besserung hernach, jeden tag gespült bzw geschäumt m tab, jasmin konnt wieder alleine hoch, saugen u auftreten.
    nach 1 1/2 wochen des gesundens gings wieder los.
    nur schneller u heftiger.
    wieder geröngt – oh mein gott, schock 🙁
    kein schulterknochen mehr da.
    wie weggefräst.
    2 tierärzte, ein benachbarter, befreundeter trakehnergestütsbesitzer u ich, fassungslos, beraten – konsequenz – fohlen erlöst.
    wochen später war der laborbefund da.
    nächster schock 🙁
    SALMONELLEN
    mein tierarzt beschrieb es soo – salmonellen verkapselt im muskelgewebe, dadurch das wir dieses gebilde vor dem herausschälen mit der biopsienadel sozusagen geöffnet, konnten die darin befindlichen salmonellen sich wohl ausbreiten u waren wohl so aggressiv das … letztendlich kein knochen mehr da war 🙁
    hört sich gruselig an gell.
    frage: wie gelangten salmonellen in ein fohlen ???
    bei späteren gesprächen klang durch das ja das sperma der hengste, vor dem einfrieren mit hühnereiweiss gestreckt wird.
    hast du zufällig kenntnis von ähnlichen fällen oder weisst was aus fachkreisen ???
    bei interesse an diesem thema bzw bezüglich von recherchen geb ich dir gerne den namen u adresse des verbandstierarztes.
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    unser 2.fohlen aus meiner stute war leider ein riese, trotz überkreutzter u verkürzter vorderbeine hat die stute ihn alleine auf der koppel entbunden. tierarzt meinte ein wunder das geschafft u überlebt.
    alle nachfolgenden streckversuche, unter gips, der beiden vorderbeine ld erfolglos, trotz spezialkonstruktion dass das fohli trotzdem auf seinen tollen hinterbeinen in der box bei mamma rumschwingen konnte u auch selber saugen konnte.
    nach 2 wochen eingeschläfert.
    ein ebensolches fohlen, wieder vom benachbarten trakehnergestüt, war vom hengstbesitzer, aus bayern, per nur foto, wg der abstammung u u u für 10 000 zurückgekauft.
    als entschädigung u der aussage dass das nicht noch mal passieren kann, da stute ja nun auch innerlich geweitet, bekam ich einen gratisdeckakt – eigentlich wollt ich nichts mehr.
    dann, ich war nur zufällig dort auf geländerunde gelandet, dem nachbargestüt, gewitter, stute dort in stall, neben hengstbox – oh ooh, voll die rosse, stute stand 🙂
    sofort geklappt, kontrolle per ultraschall u u u
    alles prima.
    bis zur geburt im normalen zeitfenster.
    2 rabenschwarze stutfohlen – tod 🙁
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    das war dann selbst für mich zuviel.
    hab unter bitteren tränen mein traumpferd, welches als kl fohli gekauft, nach insgesamt 8 jahren, verkauft.
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    unni bekam dort noch 6 weitere gesunde fohlen
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    einer ist landbeschäler in redefin geworden 🙂
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    sorry nun wg soviel u ausführlich
    eigentlich ging/geht es mir nur um die salmonellengeschichte.

    vielleicht bekomme ich ja eine antwort-weil: jedesmal wenn ich andere hiobsbotschaften aus der pferdezucht lese, muss ich an unser bzw mein spezielles pech denken.

    aufklärung, die verbreitung von hintergrundwissen und oder neuen erkenntnissen u fakten halte ich für total wichtig.

    in diesem sinne viele liebe grüsse u vielleicht bis auf bald mal ???

    ute

  12. Ein sehr interessanter Artikel, ich finde auch, dass diese Themen weitaus mehr Beachtung finden müssten und die Verantwortlichen vor der Körung Tests ein fordern. Der wirtschaftliche Verlust wäre nicht ganz so hoch und das Leid von Tier und Tierbesitzer wäre erst gar nicht vorhanden. Nur wer solche Situation erlebt hat, weiss was es bedeutet ein Fohlen zu verlieren. Man macht sich doch als Züchter Gedanken welcher Hengst bringt die besten Gene mit und man hat erst mal ein Urvertrauen in den Hengstbesitzer. Wir haben eine ähnliche Erfahrungen gemacht mit dem CA Gen. Wir mussten unser 1. Fohlen im Alter von 3 Monaten einschläfern lassen. Von einem Tag zum Anderen konnte er nicht mehr richtig aufstehen und ist mit der Hinterhand immer weggerutscht. Ein erfahrener Tierarzt hat sofort erkannt was ihm fehlt – Ataxie. Uns hat es das Herz gebrochen dieses gutgewachsene schöne Hengst Fohlen einzuschläfern. Durch Zufall haben wir erfahren, dass die Stute mit gleichem Hengst ein Hengst Fohlen mit gleicher Symptomatik hatte. Als wir die Stute zugekauft haben, um zu züchten, hat es niemand gewusst. Ich hab dann viel gelesen und recherchiert und dadurch erfahren um welche Krankheit es hier geht und das ein Gendefekt dafür verantwortlich sein könnte. Wir hatten dann noch ein Stutfohlen aus dieser Mutter und haben dieses auf das Gen testen lassen. Zum Glück ohne Befund. Das ist jetzt ca 8 Jahre her und die Untersuchungsmethoden fortgeschritten. Ich bin auf jeden Fall dafür, die Hengste auf bestimmte Gendefekte zu testen. Wenn man dann noch hört, das sogenannte Stempelhengste betroffen sind muss unbedingt etwas geschehen.

  13. Das Naked Foal Syndrome ist eine ganz ähnliche Geschichte, und unter anderem beim Achal Tekkiner (mit ja wirklich sehr wenigen, verstreuten Zuchttieren) ein Problem. Der Erbgang ist der gleiche, man kann seit relativ kurzer Zeit für kleines Geld testen. Ich denke hier kann man wirklich was von den Western Rassen lernen… Danke für den guten Artikel!

  14. An die Userin oder den User Fanwe, die einen langen und interessanten Kommentar geschickt hatte: Ich kann einen Kommentar, der so klar Kritik äußert und auch Pferdenamen nennt, nur freischalten, wenn ich weiss, wer dahinter steckt. Daher habe ich per Mail nachgefragt. Die angegebene Mailadresse stimmt jedoch nicht, sie gehört zu einem Menschen, der diesen Blog nie besucht hat. Falls das ein Flüchtigkeitsfehler war, melde Dich doch noch mal. Es ist nicht notwendig, dass Dein Name hier öffentlich zu lesen ist, aber ich muss wenigstens wissen, wer was geschrieben hat. Danke! Jeannette

  15. An Aniram, Karim und Etu: vielen Dank für Eure Schilderungen, sie sind wertvoll und sie zeigen die unschönen Seiten des Züchtens. Man kann das gar nicht glauben manchmal, wieviel Pech möglich ist.